miércoles, 30 de noviembre de 2016

IC; RN de 39 SxC
      AEG/PAN
      Ictericia Neonatal

Hijo de XXX de 34 años, procedente de XXX, ama de casa, católica, alfabeta, casada con XXX de 36 años, residente en XXX, católico, alfabeta, agricultor.

Madre refiere no  llevar control prenatal, refiere haber tenido 1 infecciones urinaria la cual no fue tratada,  no se realizo un USG. Madre no refiere otro antecedente de importancia.
G:4         P:4            C:0             HV: 4         HM:0        AB: 0

Nace en LP RN de sexo masculino con APGAR 6´8´ con buen llanto, que responde a mínimo estimulo, con adecuada coloración, se aspira con perilla, no se da presión positiva, sin ninguna complicacion durante parto, con LAC con peso de 2.5 kg Y talla de 49cm.

EF
Fc: 146pm                      Fr: 47             T:37                 Sat: 97%
Paciente activo y alerta, con reflejos conservados para edad, piel con adecuada coloración; normocefalo, fontanela anterior normotensa, con cabeza pequeña, cabello y orejas con implantación baja, ojos con hipertelorismo, epicanticos, almendrados, con pupilas isocóricas foto reactivas, nariz central y permeable, boca simetrica, mucosas húmedas, normocoloreadas, cuello móvil, simétrico, sin presencia de adenopatias, tórax, expansible, con hiperlorismo mamario, con buena entrada de aire bilateral, corazón rítmico sincrónico con pulso periférico. no soplos, abdomen blando depresible,  no visceromegalia, RGI +, genitales externos normales, extremidades móviles simétricas sin presencia de lesiones, con pliegue palmar único en ambas manos, con pies con signo de silla de montar.



comentario: Paciente que se encuentra en MR en calidad e huésped, pero el dia de hoy al evaluarlo se nota cierto cambio de coloración con zonas de kramer 3, por lo que se ordena sacar BBSS los cuales estan a expensas de la indirecta en 19 por lo que se ordena colocar FTT.  
Introducción
La hernia diafragmática congénita (HDC) es un defecto que ocurre en 1 de cada 3.000 nacidos vivos, de los que en aproximadamente el 60% ocurre de forma aislada sin otras anomalías congénitas.  Se produce como consecuencia del desarrollo anormal del septo transverso y el cierre incompleto de los canales pleuroperitoneales que ocurre entre las 6 y las 10 semanas de gestación, lo que provoca la herniación de las vísceras abdominales a la cavidad torácica. La compresión ocasionada por los órganos abdominales herniados interfiere en el proceso normal de desarrollo del árbol traqueobronquial llevando finalmente a la hipoplasia pulmonar e hipertensión pulmonar, responsables de la mayoría de las muertes neonatales asociadas a la HDC. En algunos casos se produce una anomalía primaria del desarrollo pulmonar, con hipoplasia pulmonar severa, siendo la hernia diafragmática consecuencia secundaria a la misma. Este mecanismo podría explicar las diferencias existentes en el resultado perinatal y en la respuesta a terapia prenatal en casos que aparentemente son similares. El defecto más frecuente ocurre en la región posterolateral izquierda del diafragma (hernia de Bodahlek), pero puede ser derecho en el 15% de los casos o bilateral en cerca del 1-2%. La agenesia completa del diafragma y la eventración son manifestaciones muy raras. El diagnóstico prenatal de la HDC es relativamente sencillo y se ha incrementado gracias a los programas de screening ecográfico prenatal, pasando de ser un diagnóstico de urgencia neonatal a una condición cada vez más conocida ya desde la etapa fetal. Una vez diagnosticada la HDC se debe poner en marcha un protocolo de estudio encaminado a determinar si se trata de una enfermedad aislada ya que es frecuente su asociación a otras anomalías. El manejo perinatal de la HDC está rodeado por un gran número de interrogantes con respecto a la predicción de resultado postnatal, el impacto y selección de casos para terapia fetal, así como la mejor estrategia de tratamiento postnatal. Encontrar la mejor respuesta a estas preguntas se ve dificultado por la baja prevalencia de la enfermedad, su heterogeneidad clínica y la carencia de protocolos estandarizados de manejo postnatal. Pero es nuestra intención llevar a la práctica clínica el establecimiento de un pronóstico individualizado basado en parámetros objetivos pudiendo de esta manera definir un protocolo de manejo prenatal cimentado en las mejores evidencias disponibles.


http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2005/cmas051aa.pdf
http://www.elsevier.es/es-revista-diagnostico-prenatal-327-articulo-hernia-diafragmatica-congenita-criterios-pronosticos-S2173412712000686
https://www.aeped.es/sites/default/files/anales/46-5-12.pdf
Paciente de 4 meses, masculino

MC: "Cianosis de 30 min de evolucion"

HEA:  madre refiere que hace 30 min se dirigia a su caa cuando le empieza a dar pecho a su hijo que se encontraba dormido, por lo cual hijo se pone cianotico y empieza con Disnea por lo cual decide consultar a este centro hospitalario.

Antecedentes
Md:---
Qx: ---
Ax:--
Tx:--
Fx:_--

prenatales:
madre refiere que  llevo control prental , refiere que no tuvo infecciones durante embarazo, realiza 1  USG resportado como normal , tomo vitaminas durante todo el embarazo

natales
refiere que nace por PES en ente centro hospitalario, con buen llanto y buena coloración,

postnatales:
fijo la mirada: 2 meses
sonrisa social: 3 meses
sostiene su cabeza: 5 año
gira sobre su eje: 6meses

inmunizaciones
completo esquema según madre pero no porta carne

perfil social
refiere que vive en casa de block, techo de lamina, piso de torta, viven  6 personas en casa con buena relación

EF
FC: 100lpm                          FR:34 x´                   T:37        sat:88
paciente  activo y  alerta,  piel con adecuada coloración, no lesiones,  no cianosis, mucosas hidratadas normocoloreadas, normocefalo con cabello  y orejas con implantación adecuada, ojos simétricos con pupilas isocoricas fotoreactivas, nariz central permeable, boca móvil, simétrica, no lesiones,cuello simétrico no lesiones ni adenopatias; tórax expadible con disminucion de entrada de bilateral, presencia de tiraje intercostal, presencia de estertotes creiptantes difusos en ambos campos pulmores, corazón rítmico sincrónico con pulsos periféricos, abdomen globoso, blando, depresible, RGI+, no visceromegalia; extermidades moviles, simeticas.

IC: 1. Hernia diafragamatica
      2. ENN



paciente que se solicita rayos x por historia descrita por madre de brocoaspiracion por lo cual se observa hernia diafragamatica, se presenta a cirugia quien indica al disponer de ventilar sera llevada a sop.

domingo, 30 de octubre de 2016

Crup

El crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de la vías aéreas superiores en la infancia, representando el 15-20 % de las enfermedades respiratorias. Es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado variable de tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria. Este cuadro clínico común se denomina con el término anglosajón de "crup", que quiere decir "llorar fuerte". La incidencia estimada es del 3-6 % en niños menores de 6 años de edad. La terminología es confusa y se la denomina con los siguientes términos: laringotraqueobronquitis, laringitis espástica, estridulosa, viral o crup, que corresponden a entidades clínicas difíciles de diferenciar. Las dos más frecuentes que provocan este síndrome son la laringotraqueítis aguda (LA) y el crup espasmódico. Ambas presentan características clínicas comunes, y la diferencia se establece, a veces, por el tiempo de resolución. 

Es una infección de la región subglótica de la laringe, producida habitualmente por agentes virales, que ocasiona una obstrucción de la vía aérea superior de intensidad variable. Algunos autores utilizan indistintamente los nombres de laringotraqueítis y laringitis aguda, aunque este segundo término debería reservarse para las inflamaciones de la laringe asociadas a las infecciones respiratorias de las vías altas producidas por adenovirus y virus influenza, que cursan con dolor de garganta, afonía ligera y sin dificultad respiratoria. Los gérmenes causales suelen ser virus parainfluenza tipos 1 (75 %), 2 y 3, virus respiratorio sincitial (VRS), virus influenza A y B, adenovirus y sarampión.

La infección se transmite por contacto de persona a persona o por secreciones infectadas. La infección viral comienza en la nasofaringe y se disemina hacia el epitelio respiratorio de la laringe y la tráquea, donde puede detenerse o continuar su descenso por el árbol respiratorio. Ocasiona inflamación difusa, eritema y edema en las paredes de la tráquea, y deteriora la movilidad de las cuerdas vocales.

El estrechamiento de la laringe origina la dificultad respiratoria y produce un ruido ronco inspiratorio que se llama estridor. La inflamación y la paresia de las cuerdas vocales provocan la afonía de estos cuadros4,7. El edema de la mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea, asociado a un aumento en la cantidad y viscosidad de las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal.


Paciente de 3 años, masculino

MC: "silvido de 30min de evolucion"

HEA:  madre refiere que hace hace una semana inicia con rinorrea y estornudos, le da irs 3 cc cada 8hrs, hace 3 dias inicia con tos que no es emetizante ni cianotizante, decide no consultar, el dia de hoy observa que al despertar esta muy quejumbroso y posteirormente inicia con disnea y estridor laríngeo por lo cual decide ir a consultar al centro de salud donde le refieren.

Antecedentes
Md:---
Qx: ---
Ax:--
Tx:--
Fx:_--

prenatales:
madre refiere que  llevo control prental , refiere que no tuvo infecciones durante embarazo, realiza 2  USG resportado como normal , tomo vitaminas durante todo el embarazo

natales
refiere que nace por PES en ente centro hospitalario, con buen llanto y buena coloración, pensado 2.6 kg

postnatales:
fijo la mirada: 2 meses
sonrisa social: 3 meses
sostiene su cabeza: 5 año
gira sobre su eje: 6meses

inmunizaciones
completo esquema según madre pero no porta carnet

perfil social
refiere que vive en casa de block, techo de lamina, piso de torta, viven  6 personas en casa con buena relación

EF
FC: 100lpm                          FR:34 x´                   T:37        sat:92
paciente  activo y  alerta,  piel con adecuada coloración, no lesiones,  no cianosis, mucosas hidratadas normocoloreadas, normocefalo con cabello  y orejas con implantación adecuada, ojos simétricos con pupilas isocoricas fotoreactivas, nariz central permeable, boca móvil, simétrica, no lesiones,cuello simétrico no lesiones ni adenopatias, presenia de estridor laringeo; tórax expadible con disminucion de entrada de bilateral, presencia de tiraje intercostal, corazón rítmico sincrónico con pulsos periféricos, abdomen globoso, blando, depresible, RGI+, no viceromegalia; extermidades moviles, simeticas.

IC: 1. CRUP
      2. ENN

toussing de 4pts

La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como una reducción progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtrado glomerular. Las causas más frecuentes de IRC en los niños menores de 5 años son las anomalías congénitas, mientras que en los niños mayores de 5 años son las enfermedades adquiridas (glomerulopatías). Una vez que se ha producido un daño irreversible en el riñón, la enfermedad progresa invariablemente hacia el fallo renal crónico debido a una serie de cambios adaptativos en las nefronas restantes y a la aparición de una serie de factores que seguirán ejerciendo un efecto negativo sobre la estructura glomerular: hipertensión arterial (HTA), proteinuria, hiperfosfatemia, acidosis metabólica, producción intrarrenal de angiotensina I e hiperaldosteronismo. La clínica de la IRC empieza a partir de una destrucción de más del 50% de la masa renal y viene determinada por la pérdida progresiva de la función depurativa de residuos nitrogenados (uremia, uricemia), de la función reguladora hidroelectrolítica (edemas, hiperpotasemia) y de la función reguladora del equilibrio acidobásico (acidosis metabólica). El fracaso por parte del riñón en el mantenimiento de la necesaria homeostasis del organismo lleva a la alteración secundaria de la función de los diferentes aparatos y sistemas (cardiovascular, gastrointestinal, hematológico, neurológico, dermatológico, endocrinológico, etc.). Hay que destacar las alteraciones del crecimiento por una alteración de la acción de la hormona de crecimiento, las alteraciones esqueléticas (osteodistrofia renal) como consecuencia de una alteración en el metabolismo del calcio, la anemia por déficit en la producción renal de eritropoyetina (EPO), y la HTA producida por un aumento de la volemia y de las resistencias periféricas.

Tratamiento
El tratamiento de la IRC se dirige a suplir las funciones renales afectadas y a impedir o frenar la progresión de la enfermedad; el tratamiento definitivo es el trasplante renal.
  • La dieta del niño con insuficiencia renal debe ser variada y adecuada a sus necesidades energéticas, ya que la restricción proteica puede agravar los problemas de malnutrición y retraso de crecimiento que presentan.
  • El tratamiento de la osteodistrofia renal con vitamina D previene las deformidades óseas y ayuda a un correcto crecimiento.
  • Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II son el tratamiento de elección en la hipertensión del niño con insuficiencia renal, ya que enlentecen su progresión y mejoran el pronóstico de la IRC, puesto que la enfermedad cardiovascular es la mayor causa de mortalidad en estos niños.
  • Los niños de talla baja se pueden beneficiar del tratamiento con hormona de crecimiento humana recombinante (rHuGH).
  • La administración de eritropoyetina humana recombinante (rHuEPO) está indicada cuando las cifras de hemoglobina son inferiores a 10 g/dl; el objetivo es conseguir cifras de hemoglobina entre 11 y 13 g/dl.
  • Tratamiento sustitutivo
  • Las dos únicas opciones de que se dispone a la hora de tratar al niño que ha llegado a una situación de insuficiencia renal terminal son la diálisis y el trasplante renal.
  • El tratamiento de elección de la insuficiencia renal terminal es el trasplante renal, y va a asegurar un mejor desarrollo psicomotor, físico y social.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/21_2.pdf http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/24_erc_diag_trat.pdf

Paciente de 4 años, evangelica.

MC: "hinchazon de 3 semanas"

HEA:  Abuelo refiere que hace 3 semanas inicia con edema en miembros inferiores que posteiormente se fue generalizando a todo el cuerpo, consultan a centro de salud y le dan a tomar furosemida 1 vez al día, posteriormente la llevan con el curandero pero no mejora, hace 1 semana inicia con anorexia, tos y FNCXT por lo que el dia de hoy al ver que no mejora deciden ir a consultar a centro de salud, donde la evaluan y la refieren

Antecedentes
Md:---
Qx: ---
Ax:--
Tx:--
Fx:_--

prenatales:
abuelo no recuerda

natales
abuelo no recuerda

postnatales:
abuelo no recuerda

perfil social
refiere que vive en casa de madera, techo de lamina, piso de torta, viven  8 personas en casa con buena relación, abuelo es quien sostiene casa

EF
FC: 100lpm                          FR:27 x´                   T:37        sat:92
paciente  activo y  alerta,  piel con adecuada coloración, presencia de petequias en mimbros superiores e inferiores,  no cianosis, mucosas hidratadas normocoloreadas, normocefalo con cabello  y orejas con implantación adecuada, presencia de edema facial, ojos simétricos con pupilas isocoricas fotoreactivas, nariz central permeable, boca móvil, simétrica, no lesiones,cuello simétrico no lesiones ni adenopatias; tórax expadible con disminucion de entrada de aire bilateral a nivel de bases,  corazón rítmico sincrónico con pulsos periféricos, abdomen globoso, blando, depresible, RGI+, no viceromegalia; extermidades moviles, simeticas, presencia de edema en mimbros usperiores e inferiores.

IC: edema a estudio
     a. Renal
     b. cardiaco


observacion: paciente quien presenta con creatinina en 1.9mg/dl se le raliza usg y hay presencia de corteza medula inidcativa de ERC